第２３卷第４期 ２０１３年７月 江苏大学学报（医学版） Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｊｉａｎｇｓｕ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃｉｎｅＥｄｉｔｉｏｎ） Ｖ０１．２３ Ｎｏ．４ Ｊｕｌ．２０１３ 肉桂降糖作用的研究进展 陆婷１’２，盛宏光ｈ，谢鹏琚３，刘长英１，王凤１ （１．江苏大学临床医学院，江苏镇江２１２０１３；２．徐汇区中心医院内分泌科，上海２０００３１；３．南京医科大学Ｉ临床医学院，江苏南京２１００２９） 〔中图分类号〕 Ｒ９７７．１５ 〔文献标志码〕 Ａ 〔文章编号〕 １６７１—７７８３（２０１３）０４—０３６６—０３

 肉桂，又名玉桂，系樟科樟属一，主要成分是桂 皮醛（约７５％～９０％），另有甲基丁香酚、桂醇、乙酸 桂酯、香豆素、肉桂多糖、２一甲氧基桂酸、２一甲氧基乙 酸桂酯和二氢桂酸等，广泛分布于中国、斯里兰卡、 越南、印度尼西亚等国家。其味辛、甘，性大热，主 人。肾、脾、心、肝经，具有补火助阳，引火归源，散寒止 痛，活血通经等作用２。自从胥新元等。３。通过药理 实验证明肉桂挥发油有降血糖作用，各国研究者对 肉桂做了一系列动物及临床实验研究，为肉桂降糖 治疗开辟了一片新的天地。本文现就国内外对肉桂 治疗糖尿病的效果研究进行综述。 １动物实验研究 ｃｏｕｔｕｒｉｅｒ等。４‘将８５只５周龄的雄性ｗｉｓｔａｒ大 鼠，随机分成４组，分别予以肉桂Ｏ，１，３，６ｇ／ｄ喂 饲，连续１２周。结果显示，肉桂可以增加大鼠对葡 萄糖的摄取及利用，并且可以通过调节胰岛素信号 和糖原的合成来增强肝脏的糖原合成，提高胰岛素 的敏感性从而起到降糖作用。 Ｐｉｎｇ等。５将ＫＫ．Ａｙ小鼠随机分成３组，分别予 以２５、５０和１００ｍｇ／ｋｇ的肉桂油灌胃，每日１次，连续 ３５ ｄ。结果显示，１００ｍｇ／ｋｇ组空腹血糖明显下降（Ｐ ＜０．０１）。在口服葡萄糖耐量试验中，肉桂油可明显 降低餐后尤其是１２０ｍｉｎ时的血糖（Ｐ＜０．０１）。与此 同时，Ｃ反应蛋白、血清胆固醇、三酰甘油都有所下 降，而高密度脂蛋白有所上升。该研究提示肉桂提取 物有潜在治疗餐后高血糖及调节血脂的作用。 李唯佳等∞。将ｓＤ大鼠诱发高血糖形成的糖尿 病模型随机分成４组：模型组、大剂量肉桂组（２．５ ｍＬ／ｋｇ）、小剂量肉桂组（１．ＯｍＬ／ｋｇ）、糖脉康组 （６．５９ｍＬ／ｋｇ），另取正常大鼠为对照组，予以灌胃 给药，每天１次，连续２周，正常组、模型组予等量蒸 馏水。结果显示，小剂量肉桂组大鼠空腹血糖无明 显变化，大剂量肉桂组空腹血糖明显下降（Ｐ＜ ｓ：通讯作者，主任医师，硕ｉ：牛导师，ｌ￡一ｍａｉｌ：ｓＨＧ．０Ｋ＠１６３．“Ｊｍ ０．０１）。由此可见大剂量肉桂挥发油具有显著降低 模型大鼠血糖作用，提示肉桂的降糖作用呈现一定 的剂量相关性。 李诚等。７Ｊ给ｓＴｚ致糖尿病大鼠喂饲１４０ｍｇ�9�9 ｋｇ～－ｄ一肉桂提取物，连续４周，结果显示，血糖水 平下降４３．４％，总胆固醇水平降低４５．１％。ｓｈｅｎｇ 等８’的研究也显示肉桂水提取物可以激活高热量 诱导的肥胖（Ｄ１０）ｄｂ／ｄｂ小鼠体内过氧化物酶体增 殖物激活受体（ＰＰＡＲ），从而改善胰岛素抵抗，并且 在降低空腹血糖的同时，能够游离脂肪酸，降低低密 度脂蛋白和天冬氨酸转氨酶。Ｑｉｎ等。钆的体内实验 研究也证实口服肉桂提取物能够增强胰岛素传导信 号，改善体内胰岛素的调节及提高机体对葡萄糖的 利用，并呈现剂量依赖性。 ２临床研究 Ｐｒａｓａｄ等¨０。以７９例２型糖尿病患者为研究对 象，每人每天口服相当于３ｇ生药的肉桂水提物，连 续４个月。结果显示，患者糖化血红蛋白与血脂未 见改善．但空腹血糖平均下降了１０．３％。由此可 见，肉桂水提物对２型糖尿病患者的血糖水平有一 定的改善作用。 Ｃｒａｗｆｏｒｄ＿１１｛采用随机对照试验，从３个基础临 床试验中心招募１０９例２型糖尿病患者（ＨｂＡｌｃ＞ ７．Ｏ％），随机分为两组，一组在原有药物中每人每 天口服相当于１ｇ的肉桂，另一组为安慰剂组，维持 ９０ｄ。结果显示，肉桂组ＨｂＡｌｃ下降了０．８３％ （９５％ｃ，，０．４６～１．２０），安慰剂组ＨｂＡｌｃ下降了 ０．３７％（９５％ｃ，，０．１５～Ｏ．５９），提示肉桂对２型糖尿 病有治疗作用。 Ａｋｉｌｅｎ等。１２１将５８例２型糖尿病患者随机分成 两组，一组每人每天口服肉桂２ｇ，另一组采用安慰 剂，维持１２周。结果显示，肉桂组ＨｂＡｌｃ由８．２２％降 至７．８６％，收缩压从１３２．６ｍｍＨｇ降至１２９．２ｍｍＨｇ， 万方数据 第４期 陆婷，等．肉桂降糖作用的研究进展 ３６７ 舒张压由８５．２ｍｍＨｇ降至８０．２ｍｍＨｇ，血脂无明显 改变；安慰剂组实验前后ＨｂＡｌｃ、收缩压、舒张压、血 脂水平差异无统计学意义。结果提示，肉桂有助于降 低２型糖尿病患者的ＨｂＡｌｃ及血压。 Ｌｕ等ｕ１３。进行的一项随机双盲临床研究，证实 在中国的２型糖尿病患者中肉桂补充剂能明显改善 血糖、ＨｂＡｌｃ，并建议在饮食、运动和原有药物治疗 后血糖不能很好控制的情况下，予以肉桂补充性治 疗２型糖尿病。 ３ 肉桂降血糖作用机制研究 ２型糖尿病是由内分泌紊乱引起的代谢性疾 病，涉及多器官、多靶点损伤。１４。其中胰岛Ｂ细胞 分泌缺陷及胰岛素抵抗是发病机制中两个主要因 素。目前，国内外对肉桂降血糖作用机制的研究才 刚刚起步，肉桂降血糖的有效成分研究也还停留在 探索阶段。但是通过动物实验及临床试验，肉桂及 肉桂有效提取物的降糖作用已得到肯定。其降糖作 用的机制主要有以下４种形式。 ３．１ 类胰岛素作用 现代研究…≯表明肉桂的主要化学成分为肉桂 醛、醋酸树皮酯、肉桂酸、黄酮类、羟基查耳酮类化合 物，而羟基查尔酮类化合物具有类似胰岛素作用。 李宗孝等。１６。的研究表明，肉桂中提取的甲基羟基查 尔酮聚合物通过细胞刺激葡萄糖吸收，在促进糖原 合成和糖原合酶活性及抑制３ｒ１１３．Ｌ１脂肪类固醇的 过程中有类似胰岛素作用，可以作为胰岛素类似物， 和胰岛素信号一样，激活衰竭的胰岛素受体。ｃａｎｅｒ 等。１７‘认为羟基查尔酮聚合物还可以通过刺激胰岛素 受体底物（ＩＲＳｌ）使其酪氨酸磷酸化，改善胰岛素信号 级联，从而使小鼠骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取增加。 最近ｃａｏ等。１８研究发现，肉桂中的原花青素一Ａ二聚 体也具有类似胰岛素作用，可增加３Ｂ—Ｌｌ脂肪细胞 中胰岛ｐ一受体（ＩＲｐ）、葡萄糖转运体４（ＧＬｕＴ４）和脂 蛋白３６（ｒＩＴｒＰ／ｚＦＰ３６）的ｍＲＮＡ水平，刺激胰岛素受 体自身磷酸化作用，促进葡萄糖吸收、糖原生物合成， 激活糖原合酶，抑制糖原合酶激酶．３Ｂ。 ３．２增加胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗 ２型糖尿病多出现于中年人群或体质量超标 者，这类人群显著的特征是体细胞对胰岛素的反应 能力明显降低，而胰岛素主要的功能是促进机体细 胞摄人葡萄糖，这就造成葡萄糖储留在血液中，出现 机体血糖升高等不良现象。Ｋｉｍ等’”进一步研究 发现从肉桂中提取纯化的化合物３，４一二羟基肉桂 酸（ＤＨＨｌ０５）可增加靶组织ＧＬｕＴ４的含量，增加胰 岛素敏感性。ＧＬｕＴ４主要功能是负责胰岛素增高 条件下使葡萄糖摄人迅速增加，对维持血糖内稳态 有着重要作用。Ｑｉｎ等扎以高糖饲料喂养的ｗｉｓｔａｒ 大鼠形成的糖尿病大鼠模型为研究对象，予以喂饲 肉桂提取物。结果表明肉桂提取物改善胰岛素抵 抗、增加体内葡萄糖的吸收是通过增强骨骼肌胰岛 素信号转导通路来实现的。 ３．３延迟胃排空时间 Ｈｌｅｂｏｗｉｔｚ等。２０对１４名健康受试者进行交叉实 验，采用标准化实时超声成像检测肉桂是否会影响 胃内容排空率。结果显示，给予６ｇ的肉桂摄入可以 降低餐后血糖，延迟胃排空时间。肉桂能够激活糖原 合酶、抑制糖原合酶激酶，延迟胃排空，增加葡萄糖苷 酶，抑制小肠内ＡＴＰ酶。２１。从而降低葡萄糖在小肠内 的吸收，产生降糖效果。 ３．４清除自由基、抗脂质过氧化 Ａｎｄｅｒｓｏｎ等。２２。认为糖尿病患者体内常伴有过 氧化脂质（ＬＰｏ）水平升高，清除自由基的超氧化物 歧化酶（ｓＯＤ）活力下降等情况。自由基增多可加重 糖尿病并发症的发生和发展。Ｋｉｍ等２３对ｃ５７ＢＬ／ Ｋｓｄｂ／ｄｂ型糖尿病模型小鼠给予红景天和肉桂提取 物２００ｍｇ�9�9 ｋｇ‘。�9�9 ｄ～，给药１２周后，小鼠血糖水平 明显下降、脂质过氧化反应显著减轻。 ４ 肉桂治疗糖尿病的前景与展望 目前，糖尿病患者的数量在全球快速增长，据 ｗｉｌｄ等２４及国际糖尿病联合会２５报道，全球糖尿 病患者人数将从２０００年的１．７１亿上升到２０３０年 的３．６６亿。由于糖尿病是一种长期的慢性代谢综 合征，而且有很多并发症，如高血脂、高血压、冠心病 等，世界各国用于治疗糖尿病的费用高达数干亿美 元。如何找到一种经济、有效、简单、快捷的预防和 治疗糖尿病的方法是当前面临的一个重大问题。２ 型糖尿病包括两个重要的病理生理特点：胰岛素抵 抗和胰岛素分泌异常。其中胰岛素抵抗又与肥胖、 高脂血症等代谢紊乱联系在一起。肉桂是目前世界 上消费极广的一种香辛料，价格便宜。将其开拓成 为一种治疗糖尿病的天然药物，具有广阔的应用前 景。近些年的临床和实验研究证明，肉桂对防治糖 尿病及其并发症，无论在预防、治疗、改善或减轻临 床症状、体征，提高患者的生活质量，还是改善血糖、 糖化血红蛋白、血脂、血黏度、蛋白尿等实验室指标 方面，都起到较好的作用。此外，肉桂还具有镇痛、 万方数据 ３６８ 江苏大学学报（医学版） 第２３卷 镇静、解热、抗惊厥、抗菌和抗肿瘤作用，对消化系 统、中枢神经系统、心血管系统及免疫系统都具有良 好的疗效。但肉桂治疗糖尿病的作用机制及其有效 〔１４〕 成分尚待深入探讨与研究。 〔参考文献〕 〔２〕 〔３〕 〔４〕 〔５〕 〔６〕 〔７〕 〔８〕 〔９〕 〔１０〕 〔１２〕 〔１３〕 宋立人．肉桂的考证〔Ｊ〕．南京中医药大学学报：自然 科学版，２００１，１７（２）：７３—７５． 国家药典委员会．中国药典（一部）〔Ｍ〕．北京：化学 工业出版社，２００５：９Ｉ一９２． 胥新元，彭艳梅，彭元贵，等．肉桂挥发油降血糖的实 验研究〔Ｊ〕．中国中医药信息杂志，２００ｌ，８（２）：２６． Ｃｏｕｔｕｒｉｅｒ Ｋ，ＱｉｎＢ，Ｂａｔａｎ（１ｉｅｒＣ，ｅＩ ａ１． Ｃｉｎｎａｍｏｎｉｎ一 （：ｒｅａｓｅｓ ｌｉｖｅｒ ｇｌｙｃｏｇｅｎ ｉｎ ａｎａｎｉｍａｌｍｏ（１ｅ１ｏｆｉｎｓｕｌｉｎｒｅ— ｓｉｓｔａｎｃｅ〔Ｊ〕．ＭｅｔａＩⅢｌｉｓｍ，２０１ｌ，６０（１１）：１５９０—１５９７． ＰｉｎｇＨ，ＺｈａｎｇＧ，ＲｅｎＧ，ｅｆａ１．Ａｎｔｉｄｉａｂｅｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ （０ｎｎａｍｏｎ（）ｊ１ ｉｎ ｄｉａ｝）ｅｔｊｃ ＫＫ．Ａｙｍｉ（：ｅ『Ｊ〕． Ｆｏｏ（１Ｃｈｅｍ Ｔｏｘｉｃｏｌ，２叭Ｏ，４８（８／９）：２３４４—２３４９． 李唯佳，王绪平，俞忠明，等．肉桂挥发油对糖尿病大 鼠血糖、血脂的影响〔Ｊ〕．中国中医药科技，２０１２，１９ （１）：３７—３８． 李诚，周建平，翟清波，等．肉桂多酚的研究进展〔Ｊ〕． 亚太传统医药，２０ＩＩ，７（９）：１６９一１７２． ＳｈｅｎｇＸ，ＺｈａｎｇＹ，Ｇ０ｎｇＺ，ｅｔ ａ１．Ｉｍｐｒｏｖｅｄ ｉｎｓｕｌｉｎｒｅ— ｓｉｓｔａｎｃｅ ａｎｄ Ｉｉｐｉ（１ ｍｅｔａＩ）ｏｌｉｓｍ ｂｙ （．ｉｎｎａｍｏｎ ｅｘｔｒａｃｔ ｔｈｒｏｕｇｈ ａ（，ｔｉｖａｔｉｏｎ（’ｆ ｐｅｒ（）ｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆ色ｒａｔｏｒ—ａｃｔｉｖａｔｅ（１ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ〔Ｊ〕．ＰＰＡＲＲｅｓ，２００８，２００８：５８１３４８． Ｑｉｎ Ｂ， Ｎａｇａｓａｋｉ Ｍ，ＲｅｎＭ，ｅｔ ａ１．Ｃｉｎｎａｍ（ｍｅｘｌｒａ（’ｔ （ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｈｅｒｂ） ｐｏｔｅｎｔｉａｔｅｓ ｉｎ ｖｉｖｏ ｉｎｓｕｌｉｎ—ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｇｌｕｃｏｓｅ Ｌｌｔｉｌｉｚａｔｉｏｎ ｖｉａ ｅｎｈａｎｃｉｎｇ ｉｎｓｕｌｊｎ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｉｎ ｒａｔｓ 〔Ｊ〕．Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｒｅｓｃｌｉｎ Ｐｒａ（：ｔ，２００３，６２（３）：１３９一１４８． Ｐｒａｓａｄ ＲＣ，ＨｅｒｚｏｇＢ，ＢｏｏｎｅＢ，ｅｌａ１．Ａｎ ｅｘｔｒａｃｔ（）ｆ Ｓｙｚｙｇｉｕｍ ａｍｍａ“ｃｕｍ ｒｅｐｒｅｓｓｅｓｇｅｎｅｓｅｎｃｏｄｉｎｇｈｅｐａｔｉｃ ｄｕｃｏｎｅｏｇｅｎｉｃｅｆｌｚｙｍｅｓ〔Ｊ〕．ＪＥｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２００５，９６ （１／２）：２９５—３０１． ＣｒａｗｆｂｒｄＰ．Ｅｆｋｃｃｉｖｅｎｅｓｓ《）ｆｃｉｎｎａｍｏｎｆｏｒ ｌｏｗｅｒｉｎｇｈｅ— ｍｏｇｌｏｈｉｎ Ａ１Ｃｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅ【ｅｓ：ａ ｒａｎ一 （ｉｏｍｉｚｅｄ．（：ｏｎｔｒｏＩｌｅｄｔｒｉａＩ『Ｊ１．Ｊ ＡｍＢｏａｒｄＦａｍＭｅｄ， ２００９，２２（５）：５０７—５１２． ＡｋｉｌｅｎＲ，ＴｓｉａｍｉＡ，Ｄｅｖｅｎ（ＩｒａＤ，ｅｔａＩ．Ｇｌｙ（’ａｔｅｄ ｈａｅ— ｍ０９１０１）ｉｎ ａｎｄｂｌｏｏ（１ ｐｒｅｓｓｕｒｅ—ｌｏｗｅｒｉｎｇ ｅｆｆｅｃｔｏｆ（矗ｎｎａｍｏｎ ｉｎｍｕｌｔｉ—ｅｔｈｌｌｉｃ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｌｉ（’ｐａ“ｅｎ【ｓ ｉｎｔｈｅＵＫ：ａｒａｎ— ｄｏｍｉｚｅ（１．ｐｌａｃｅＩ）ｏ一（，ｏｎｔｒｏｌｌｅ（１， （１０ｕｂｌｅ—ｈｈｎｄ （：ｌｉｎｉ（－ａｌ ｔｒｉａｌ 〔Ｊ〕．ＤｉａＩ）ｅｔＭｅｄ，２０１０，２７（１０）：１１５９—１１６７． Ｌｕ Ｔ，ＳｈｅｎｇＨ，ＷｕＪ，ｅｔａ１． ＣｉｎｎａｍｏｎｅｘｔｒａｃｔｉｍｐｒｏＶｅｓ ｆａｓｔｉｎｇ ｈ１００ｄ ｇｌｕ（�9�9 （）ｓｅ ａｎｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅ（１ｈｅｍｏｇｌｏＨｎ １ｅｖｅｌ 〔１５〕 〔１６〕 〔１７〕 〔１８〕 〔１９〕 〔２０〕 〔２Ｊ〕 〔２２〕 〔２３〕 〔２４〕 〔２５〕 ｊｎｃｈｉｎｅｓｅ ｐａｔｉｅｎｃｓ ｗｉｔｈ ｔｙｐｅ ２ｄｉａｂｅｔｅｓ〔Ｊ〕．ＮｕｔｒＲｅｓ， ２０１２，３２（６）：４０８—４１２． ｃｅｓｕｒ Ｍ，ｃ０１’ａｐｃｉ（）西ｕＤ，ｃｕｒｓｏｙＡ，ｅｔａ１．Ａ ｃｏｌｎｐａ“ｓｏｎ ｏｆ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｅⅡｂｃｔｓ ｏｆ ｇｌｉｍｅｐｉｒｉｄｅ， ｒｅｐａｇｌｉｎｉｄｅ， ａｎｄｉｎ— ｓｕｌｉｎ ｇｌａ蜡ｉｎｅ ｉｎ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅＩＩｉｔｕｓ ｄｕｒｉｎｇ Ｒａ— ｍａｄａｎ ｆａｓｔｉｎｇ〔Ｊ〕．Ｄｉａｂｅｔｅｓ ＲｅｓＣＩｉｎ Ｐｒａｃｔ，２００７，７５ （２）：１４ｌ—１４７． 郭澄．国外植物药治疗糖尿病的研究进展〔Ｊ〕．国外 医学：中医中药分册，１９９７，１９（３）：５． 李宗孝，温晋红，袁美娟，肉桂中查耳酮的类似胰岛 素作用〔Ｊ〕．中医药学报，２００４，３２（５）：２９—３１． ＣａｒｔｅｒＪＳ，ＰｕｇｈＪＡ，ＭｏｎｆｅｒｒｏｓａＡ．Ｎｏｎ—ｉｎｓｕｌｉｎ一（１ｅｐｅｎｄ— ｅｎｔｄｉａｈｅｌｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｉｎ ｍｉｎｏｒｉｔｉｅｓ ｉｎ ｆｈｅＵｎｉｔｅｄＳｔａｔｅｓ 〔Ｊ〕．ＡｎｎＩｎｌｅｒｎＭｅｆｌ，１９９６＋１２５（３）：２２１—２３２． ＣａｏＨ．ＰｏｌａｎｓｋｖＭＭ，ＡｎｄｅｒｓｏｎＲＡ，ｅｔａ１． Ｃｉｎｎａｍ（）ｎ ｅｘｌｒａｃｔａｎｄｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓａｆ佟ｃｔ ｆｈｅｅｘｐｒｅｓｓｊｏｎｏｆｆｒｊｓ￡ｅｔＩ－ａ— ｐｍｌｉｎ， ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ａｎｄ ９１ｕｃｏｓｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ ４ｉｎ ｍｏｕｓｅ３Ｔ３一ＬＩ ａ【ｊｉｐｏｃｙｔｅｓ〔Ｊ〕．Ａｒｃｈ ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓ， ２００７，４５９（２）：２１４—２２２． ＫｉｍＷ，ＫｈｉＩＬＹ，ＣＩａｒｋＲ，ｅｔａ１．ＮａｐｈｔｈａＩｅｎｅｍｅｔｈｙＩｅｓｔｅｒ ｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｏｆ ｄｉｈｙｄｒｏｘｙｈｙ—ｄｒｏｃｉｎｎａｍｉ（１ ａｃｉｄ， ａ ｃｏｍｐｏ— ｎｅｎｔｏｆ（１ｉｎｎａｍ（）ｎ， ｉｎｃｒｅａｓｅ８ ｇｌｕｃｏｓｅ（１ｉ８ｐｏｓａｌｈｙ ｅｎｈａｎ— ｃｉｎｇ ｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎｏｆ ｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ４〔Ｊ〕．Ｄｉａｂｅｔｏｌ（）一 ｇｉａ，２００６，４９（１０）：２４３７—２４４８． Ｈｌｅｂｏｗｉｃｚ Ｊ，ＤａＩ、ｖｊｃｈｅＧ，Ｂｊ６ｒｇｅｌｌ０，ｅｔａ１．Ｅｆｋｃｔｏｆ ｃｉｎｎａｍｏｎｏｎ ｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌ ｂｌｏｏｄｇｌｕ（’ｏｓｅ， ｇａｓｔｒｉ【。ｅｍｐｔｙ— ｉｎｇ，ａｎ（１ｓａｔｉｅｔｙ ｉｎ ｈｅａｌｔｈｙｓｕ｝巧ｅｃｔｓ〔Ｊ〕．ＡｍＪ ｃｌｉｎＮｕ— ｔｒ，２００７，８５（６）：１５５２—１５５６． Ｓｏｌｏｍｌ）ｎＴＰ．Ｂ１ａｎｎｉｎＡＫ．Ｅｆｋｃｔｓｏｆｓｈｏｒｔ～ｔｅｒｍｃｉｎｎａ— ｍｏｎ ｉｎｇｅｓｔｉ∞ｏｎ ｉｎ ｖｉｖｏ ｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅ〔Ｊ〕．Ｄｉａｂｅｔｅｓ ０ｂｅｓＭｅｌａｂ，２００７，９（６）：８９５—９０１． ＡｎｄｅｒｓｏｎＲＡ，ＢｍａｄｈｕｒｓｔＣＬ，ＰｏｌａｎｓｋｙＭＭ，ｅｌａ１．Ｉｓｏｌａ— ｔｉｏｎａｎ（Ｊ（’ｈａｒａｃｔｅ“ｚａｔｉｏｎ（】ｆ ｐｏｌｙｐｈｅｎ（’１ ｔｙｐｅ—Ａｐ０１ｙｍｅｒｓ ｆｒｏｍｃｉｎｎａｍｏｎｗｉｔｈｉｎｓｕｌｉｎ—ｌｉｋｅ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌａｃｔｉｖｉｔｉｔｙ〔Ｊ〕． Ｊ Ａｇｒｉ（，ＦｏｏｄＣｈｅｍ，２００４，５２（１）：６５—７０． ＫｉｍＳＨ，ＨｙｕｎＳＨ，ＣｈｏｕｎｇＳＹ．Ａｎ“ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｃｉｎｎａｍｏｍｉｃａｓｓｉａｅａｎｄＲｈｅｄｉｏＩａｍｓｅａｅｘｎ�9�9 ａｃ【ｓ ｉｎ“ｖｅｒ（）ｆ ｄｉａｂｅｔｉ（－ｍｉｃｅ〔Ｊ〕．Ｂｉｏｆａｃｆｏｒｓ，２００６，２６（３）：２０９—２１９． Ｗｉｌ（１ Ｓ，ＲｏｇｌｉｃＧ，ＧｒｅｅｎＡ，ｅｔａ１．Ｇｌｏｂａｌ ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｏｆ ｄｉａｂｅＩｅｓ：ｅｓｔｉｍａｔｅｓｉｌｏｒｔｈｅ ｙｅａｒ ２０００ａｎｄ ｐｒｏｊｅｃｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ２０３０〔Ｊ〕．Ｄｉａｂｅｔｅｓｃａｒｅ，２００４，２７（５）：１０４７—１０５３． ＷＨ０． ＤｉａｂｅｔｅｓＡｃｔｉｏｎＮ（）ｗ：Ａｎｉｎｉｔｉａｔｉｖｅ（）ｆｔｈｅｗｏｒｌ（１ ｈｅａｌｔｈ｛）。ｇａｎｉｚａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｉｎｔｅｒｎａｄ‘）ｎａｌｄｉａｂｅｔｅｓｆｅｄｅｒａ— ｔｉｏｎ〔Ｒ〕．Ｇｅｎｅｖａ：ｗｏｒｌ（１ Ｈｅａｌｔｈ ０唱ａｎｉｚａｔｉｏｎ，２００４． 〔收稿日期〕２０１３一０３一１４ 〔编辑〕 陈海林 万方数据